Naar de content

Waarom we genetische mutaties van het coronavirus volgen

Pete Linforth, vrijgegeven in het publieke domein via Pixabay

Niet iedereen die ziek wordt van het nieuwe coronavirus, heeft exact dezelfde versie van het virus te pakken. Het genetisch materiaal van het virus is aan veranderingen onderhevig. Wat betekent dat voor onze immuniteit en de verspreiding van het virus?

24 april 2020

Virussen muteren aan de lopende band. Bij het kopiëren van het genetische materiaal van het virus maakt de kopieermachine constant willekeurige foutjes. Als gevolg daarvan zien nieuwe virussen er genetisch net iets anders uit dan hun voorouders.

Het huidige coronavirus SARS-CoV-2 is een RNA-virus. RNA-virussen ondergaan van nature willekeurige genetische veranderingen.

CDC/ Alissa Eckert, MS; Dan Higgins, MAM, vrijgegeven in het publieke domein via Wikimedia Commons

Ook de genetische code van het nieuwe coronavirus, SARS-CoV-2, is aan verandering onderhevig. Toch betekent dat niet per se dat er iets verandert aan het virus zelf. “Veruit de meeste mutaties die zo’n virus opspaart doen niets. Het zijn genetische veranderingen die geen functionele gevolgen hebben”, legt Colin Russell uit. Hij is professor in de toegepaste evolutiebiologie aan het Amsterdam UMC. Normaal richt zijn onderzoek zich vooral op de evolutie van het influenzavirus, maar net als veel andere onderzoekers is hij nu ook druk met het onderzoeken van SARS-CoV-2.

Soms veranderen kopieerfoutjes iets aan het ‘gedrag’ van het virus, bijvoorbeeld de manier waarop het virus mensen besmet of de manier waarop het interacteert met ons immuunsysteem. Het virus is dan nog altijd hetzelfde virus met dezelfde naam, maar is geëvolueerd. Hoewel het mogelijk is dat het nieuwe coronavirus uiteindelijk zal evolueren, is daar nu nog geen sprake van. Het virus krijgt wel genetische foutjes, maar tot nu toe blijkt uit onderzoek dat die in de praktijk geen effect hebben op het functioneren van het virus.

Volg het virus

Dat het virus genetische veranderingen opspaart, heeft wel een voordeel voor ons: het zorgt ervoor dat we de verspreiding van het virus kunnen volgen. Onderzoekers analyseren de genetische code van het virus uit coronapatiënten. Ze delen die data vervolgens met collega’s over de hele wereld om een zo compleet mogelijk beeld te krijgen van mutaties in het virus. Zo kunnen ze veranderingen in de genetische code van het virus in de gaten houden.

“Denk bijvoorbeeld aan Amsterdam”, zegt Russell. “De virussen die op dit moment in Amsterdam circuleren, zijn waarschijnlijk geïntroduceerd vanuit heel veel verschillende locaties.” Besmette toeristen en vakantiegangers namen het virus vanuit verschillende plaatsen mee naar de hoofdstad. Die virussen zijn van elkaar te onderscheiden door kleine verschillen in hun genetische code.

“Als één van die virussen circuleert in een verzorgingstehuis, zegt dat iets over de manier waarop dat virus in eerste instantie in dat tehuis gekomen is.” Het is waarschijnlijk dat één persoon het virus naar binnen heeft gebracht en in het bejaardentehuis anderen heeft besmet. Die informatie is erg waardevol: er kunnen gerichte maatregelen genomen worden om verdere verspreiding te remmen. Verzorgers of schoonmakers die in contact komen met veel andere bewoners en werknemers kunnen bijvoorbeeld strengere hygiëneregels toepassen.

Als er juist veel verschillende varianten van het virus rondwaren in het verzorgingstehuis, is het aannemelijk dat de besmette mensen buiten het bejaardentehuis besmet zijn. Dan moet meer nadruk gelegd worden op andere maatregelen: bijvoorbeeld strenger zijn op contact met de buitenwereld en nog beter je handen wassen als je het tehuis binnenkomt.

Verspreiding op landelijk niveau

Ook op internationaal niveau proberen onderzoekers de verspreiding van het virus te volgen. Onderzoekers verzamelen data van laboratoria over de hele wereld om in kaart te brengen welke versies van het virus zich wanneer waarheen verspreiden. Zij hopen zo in beeld te krijgen wanneer een land vooral nieuwe besmettingen vanuit het buitenland binnen krijgt, en wanneer het een eigen besmettingshaard ontwikkelt. Dat onderzoek heeft wel zo zijn beperkingen, legt Russell uit.

“De meeste landen doen niet genoeg aan surveillance om echt te kunnen zeggen: dit virus verspreidt zich nu van hier naar daar. We weten eigenlijk vooral dat het virus zich naar heel veel plaatsen verspreidt in een rap tempo”, zegt Russell. Het virus verspreidt zich te snel en verandert te langzaam om duidelijke conclusies te kunnen trekken op internationaal niveau. “Maar voor het koppelen van besmettingsketens tussen bijvoorbeeld gezondheidsmedewerkers of leraren, mensen die veel met anderen in contact komen, kan dit soort informatie heel nuttig zijn.”

Een vaste klant

Over de weerstand die we kunnen opbouwen tegen SARS-CoV-2 is nog veel onbekend. Wat betekenen deze genetische mutaties van het virus voor onze immuniteit? De gewone griep, een influenzavirus, kan door constant te muteren iets aan zijn ‘jasje’ veranderen, zodat onze immuuncellen het virus niet direct herkennen van een vorige besmetting. Het virus heeft daardoor langer de tijd om zich te vermeerderen voordat het immuunsysteem ingrijpt. Als gevolg hiervan kun je ieder jaar opnieuw griep krijgen. Een belangrijke vraag voor onderzoekers is of SARS-CoV-2 dit ook kan doen, of kan gaan doen. Op dit moment is dat nog onduidelijk.

Als we geen sterke immuniteit opbouwen tegen het virus, moeten we steeds opnieuw in sociale isolatie om verspreiding te voorkomen. Elders op de wereld veroorzaken andere (corona)virussen zo steeds terugkerende ziektegolven met meestal een milde verkoudheid. Zal SARS-CoV-2 ook terugkeren? “Het is absoluut mogelijk dat dit virus ieder seizoen terugkomt, jaar na jaar,” zegt Russell. “Als alle landen gecoördineerd samen zouden werken aan het uitroeien van dit virus, zouden we er vanaf kunnen komen. Maar op dit moment lijkt dat niet waarschijnlijk.”

De effectiviteit van het vaccin

Zelfs als er een vaccin is – en dat kan nog wel een hele tijd duren – zijn we nog niet meteen van het virus af. Wanneer we weer terug kunnen naar onze normale manier van doen, hangt onder andere af van de hoeveelheid bescherming die het vaccin geeft en de hoeveelheid mensen die gevaccineerd kunnen worden.

“Het mazelenvaccin bijvoorbeeld is ongelooflijk efficiënt. Het beschermt voor ongeveer 99 procent tegen een mazeleninfectie. Het griepvaccin daarentegen beschermt voor 50 of 60 procent, in een goed jaar.” Omdat de griep zo snel muteert, moeten onderzoekers ieder jaar proberen te voorspellen hoe het jasje van het virus er het volgende seizoen uit komt te zien.

Daarom is het zo belangrijk om eventuele functionele veranderingen van SARS-CoV-2 in de gaten te houden. “Als een vaccin voor het coronavirus 75 procent bescherming biedt, en we geven het aan genoeg mensen, kunnen we de kans op het overdragen van het virus verkleinen tot een punt waar we ons geen zorgen meer hoeven te maken over verspreiding van het virus binnen Nederland”, zegt Russell. “Maar dat hangt er dus vanaf hoe goed het vaccin werkt en aan hoeveel mensen we het kunnen geven.”

Onderzoekers houden mutaties in de gaten

Het onderzoek naar het virus gaat wereldwijd in ongekend tempo door. Onderzoekers werken hard om uit te zoeken hoe immuniteit tegen dit virus eruitziet, wat er in een effectief vaccin moet zitten, maar ook of het virus functionele veranderingen ondergaat.

“Als een virus een mutatie heeft, repliceert het zich dan sneller? Bindt het aan ander weefsel of andere onderdelen van een cel of verandert het iets aan zijn uiterlijk? Die dingen houden we in de gaten. Maar op dit moment zegt al dat onderzoek: er verandert wat dat betreft niets aan het virus.”

ReactiesReageer